Причины, признаки и первая помощь при отравлении дихлорэтаном.

Токсикологическая характеристика, механизм токсического действия ди­хлорэтана

Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) - бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напо­минающим хлороформ или этиловый спирт. Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо сор­бируются тканями одежды. Дихлорэтан способен всасываться через неповрежденную кожу.

Основными путями поступления являются пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При пероральном поступлении этого вещества в желудок начинается быстрая резорбция, причем всасывание ускоряется при совместном приеме дихлорэтана с этиловым алко­голем и жирами. Смертельная доза ДХЭ для человека при пероральном применении составляет 10-20 мл (один глоток).

При пероральном отравлении максимальная резорбция происходит в желудке в течение 3­4 часов. Поступая в кровь ДХЭ, накапливается в тканях богатых жирами. Через 6 часов 70% ДХЭ уже фиксировано в клетках. ДХЭ подвергается окислительному дехлорированию в печени при участии цитохрома Р-450 и других ферментов. В процессе метаболизма ДХЭ образуются еще бо­лее токсичные вещества: хлорэтанол и монохлоруксусная кислота.

Основную роль в выделении ДХЭ и его метаболитов играют легкие (10-40%), почки (50­70%), незначительная часть выводится кишечником.

Токсическое действие ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением печени, почек, желудочно-кишечного тракта, выраженным воздействием на сердечно-сосудистую систему.

В основе токсического действия ДХЭ лежат два эффекта: неэлектролитный (наркотиче­ский, неспецифический)) и цитотоксический (специфический). За счет неэлектролитного дей­ствия развивается угнетение функций ЦНС системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания.

ДХЭ и его метаболиты оказывают выраженное прямое действие на клеточные структуры, вызывая повреждение клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз кле­ток. В наибольшей степени это действие проявляется в печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. В патогенезе повреждения печени не исключены влияние свободных радика­лов и усиление процессов ПОЛ в мембранах печени.

Выраженное цитотоксическое действие ДХЭ и его метаболитов проявляется в поврежде­нии клеточных мембран эндотелия сосудистой стенки, что способствует повышению ее проница­емости, прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови. Это приводит к развитию гиповолемии - постоянного звена патогенеза экзотоксического шока. Указанные явления усугуб­ляются нарастанием метаболического ацидоза, в начальный период обусловленного метаболита­ми дихлорэтана.

Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному выбро­су в сосудистое русло тканевого тромбопластина. Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению коагулирующих свойств крови. В результате этого развивается ДВС-синдром.

Клиническая картина отравления дихлорэтаном

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 1-3 часа может развиться коматозное состояние, обусловленное его наркотическим действием. Иногда коматозное состояние развивается через несколько часов после отравления или наблюдается так называемая вторичная кома, когда через несколько часов после восстановления сознания снова развивается коматозное состояние на фоне экзотоксического шока и тяжелой гепатопатии.

После восстановления сознания у больных наблюдаются периоды психомоторного воз­буждения, зрительные и слуховые галлюцинации, иногда клонико-тонические судороги, в неко­торых случаях - заторможенность.

Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. В начале пострадавшие ощущают своеобразный арома­тический запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздра­жения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. У больных наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях - хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ (являющийся плохим диагно­стическим признаком).

Нарушение функции внешнего дыхания чаще происходит по обтурационно­аспирационному типу и связано с повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией. Но на фоне неврологических расстройств имеет место угнетение функции дыхательного центра, развитие ги­пертонуса дыхательной мускулатуры и ригидности грудной клетки. Среди легочных осложнений основное место занимают пневмонии, которые наблюдаются у 10-15% больных.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы имеет место у 80% отравленных, наиболее тяжелым проявлением поражения ССС является экзотоксический шок. Уже в первые часы после отравления наблюдается достоверное снижение массы циркулирующей крови на 45­55% с одновременным увеличением на 60-70% гематокрита, что свидетельствует о его гиповоле- мическом характере. Абсолютная гиповолемия, развивающаяся при отравлении ДХЭ обусловле­на резким прогрессирующим уменьшением массы циркулирующей крови за счет потери ее жид­кой части, что связано с поражением клеточных мембран сосудистой стенки, нарушением внут­риклеточного обмена и реологических свойств крови.

Основными клиническими проявлениями экзотоксического шока являются: падение арте­риального давления на фоне выраженной токсической энцефалопатии, похолодание и цианоз ко­жи, холодный пот, одышка, тахикардия.

Развитие экзотоксического шока сопровождается выраженной токсической коагулопатией. Вначале наблюдается гиперкоагуляция, что затем сменяется гипокоагуляцией: понижается толе­рантность плазмы к гепарину, уменьшается содержание фибриногена, нарастает содержание сво­бодного гепарина, увеличивается время рекальцификации плазмы и вторичного фибринолиза. При этом возможны тяжелые желудочно-кишечные кровотечения.

Легкие отравления сопровождаются симптомами гиперкоагуляции, при отравлении сред­ней степени тяжести наблюдаются заметные признаки гипокоагуляции.

Токсическая гепатопатия является одним из наиболее характерных проявлений отравле­ний ДХЭ и наблюдается у 90% больных. Клинические проявления появляются на 2-5 сутки после отравления. Появляется желтушность кожи и склер, значительная болезненность в правом подре­берье по типу печеночной колики. Развивается геморрагический диатез, в тяжелых случаях на фоне выраженной гипокоагуляции, что проявляется кровотечениями из носа, ЖКТ, мест инъек­ций. В диагностике имеет значение исследование функциональных биохимических проб печени.

Нарушение функции почек имеют место у 80% больных в 1-3 сутки после отравления и выражаются снижением фильтрации, альбуминурией, микрогематурией. В то же время тяжелые нарушения функции почек при отравлении дихлорэтаном не характерны (развитие тяжелой нефропатии с явлениями острой почечной недостаточности отмечается лишь в3-5% случаев).

У всех больных с выраженной клинической картиной отравления ДХЭ изменено кислотно­основного состояние, преимущественно характеризующееся метаболическим ацидозом. При нарушении внешнего дыхания метаболический ацидоз сочетается с дыхательным.

При ингаляционном отравлении ДХЭ рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения функций ЖКТ и другие симптомы интоксикации.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных измене­ниях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковре­менное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение не­скольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

В клиническом течении ингаляционного или перорального отравления дихлорэтаном можно выделить несколько периодов:

1. Период начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестиналь­ных расстройств),

2. Период относительного клинического улучшения (уменьшается степень угнетения сознания, но могут сохраняться проявления токсического гастроэнтерита, экзотоксиче­ского шока, ДВС-синдрома),

3. Период поражения паренхиматозных органов (печеночно-почечной недостаточно­сти),

4. Период восстановления и последствий.

По степени тяжести отравления ДХЭ делятся:

1. Отравления легкой степени - характеризующиеся развитием диспептических рас­стройств, неяркой неврологической симптоматикой и легкой гепатопатией.

2. Отравления средней тяжести - протекают с явлениями токсического гастрита, га­строэнтерита, токсической энцефалопатией, умеренным нарушением функции сердечно­сосудистой системы (тахикардия повышение АД), гепатопатией средней тяжести, легкой нефро­патией.

3. Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефа­лопатии (судорожный синдром, коматозное состояние), нарушением внешнего дыхания, сердеч­но-сосудистой системы (экзотоксический шок), гепатопатии тяжелой степени, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

Лечение отравлений дихлорэтаном

Учитывая высокую токсичность, быстроту развития клинической картины и тяжести со­стояния больных, лечение отравлений ДХЭ должно начинаться в максимально ранние сроки и быть комплексным.

Методы ускоренной детоксикации организма:

При пероральных отравлениях необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. Промывание желудка осуществляется в максимально ранние сроки 15-20 л воды с последующим введением вазелинового или касторового масла (150-250 мл), затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны!

При выраженных клинических проявлениях интоксикации показана операция раннего ге­модиализа, которая наиболее эффективна в первые 6 часов с момента отравления.

В течение первых суток наиболее эффективным и щадящим методом является перитоне­альный диализ. Эффективность данной операции обусловлена высокой жирорастворимостью ДХЭ и его депонированием в жировой ткани сальника и передней брюшной стенки. Он прово­дится слабощелочным раствором с температурой 37 градусов, 6-10 смен диализирующей жидко­сти по 15-20 минут. Одномоментно в брюшную полость больного вводят до 2 литров раствора электролитов с добавлением 500 тыс.ед пенициллина и 1000 ед гепарина. Ввиду отсутствия отри­цательного влияния на гемодинамику перитонеальный диализ может проводиться при тяжелом общем состоянии больного.

Гемосорбция обеспечивает высокую детоксикацию при отравлении ДХЭ.

Специфическая (антидотная) терапия включает в себя назначение витамина Е по 1-2 мл 10% раствора 3-4 раза в сутки и 5 мл 5% унитиола в сутки внутримышечно. Это обусловлено антиоксидантным эффектом витамина Е в отношении свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ.

Внутривенно вводят 5% раствора ацетилцистеина в первые сутки до 500 мг/кг (первое вве­дение 100 мл, затем через 3 часа по 60-40 мл), во вторые сутки - до 300 мг/кг (по 60 мл через 6 часов). Этот препарат, по экспериментальным данным, ускоряет дехлорирование ДХЭ в организ­ме и обезвреживает токсичные метаболиты ДХЭ.

Предложено назначение в первые сутки с момента отравления левомицетина сукцината с целью предотвращения токисификации ДХЭ путем ингибирования микросомальных ферментов печени. Первое введение составляет: 1-2 г левомицетина сукцината внутримышечно и 1 г - внут­ривенно, затем препарат назначают по 1г внутримышечно через 6 часов в течение первых суток с момента отравления.

Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Основное внимание должно уделяться профилактике и лечению экзотоксического шока. С этой целью проводятся инфузии полиглюкина, реополиклюкина, гемодеза, гипертонического рас­твора (10-15%) глюкозы с инсулином, 4-8% раствора гидрокарбоната натрия до 10-12 л, предни- золон до 1000 мг/сут.

Лечение токсической коагулопатии: при легком отравлении гепарин 5 тыс. ЕД /сут под­кожно 1-2 дня, при отравлении средней степени тяжести - 5-10 тыс ЕД/сут подкожно 3-4 дня, при тяжелом отравлении - 20-40 тыс. ЕД/сут внутривенно 2-3 дня.

Введение протеолитических ферментов - трасилола, контрикала в дозе 200-500 тыс. ЕД/сут внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию печени и гепато- некроз.

Рекомендуется введение гепатопротекторов, используют витамины группы В, липоевую кислоту 20-30 мг/кг/сутки, эссенциале внутривенно 1000-2000 мг/сутки и внутрь 1000 мг/сутки. Длительность терапии определяется тяжестью гепатопатии.

Объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации при отравлении дихлорэтаном

Первая медицинская и доврачебная помощь.

• При отравлении парами - вынос пострадавшего из зоны заражения.

• При попадании яда внутрь - беззондовое промывание желудка в максимально ранние сроки, профилактика аспирации рвотных масс.

При угнетении дыхания - искусственное дыхание «рот в рот», ингаляция кислорода че­рез дыхательную трубку.

• Дача 150-200 мл вазелинового масла или 3-4 столовых ложек порошкообразного акти­вированного угля.

• В/м 2 мл кордиамина, при коллапсе 1 мл 1% мезатона.

Первая врачебная помощь.

• При пероральном отравлении - повторные (2-3 раза с интервалом 1 -2 часа) промывания желудка через толстый зонд 15-20 литрами воды с последующим введением вазелино­вого масла (если ранее не вводилось).

• Внутривенно 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 400 мл 5% глюкозы, 80-120 мг фу- росемида, 6-8 мл 5% аскорбиновой кислоты, 100-150 мг преднизолона,при коллапсе 1 мл 1% мезатона. В/м 2-4 мл 6% тиамина бромида и 2-4 мл 5% пиридок- сина гидрохлорида (в одном шприце не вводить).

• При психомоторном возбуждении 1 мл 3% р-ра феназепама.

• Ингаляция кислорода, при угнетении дыхания ИВЛ через дыхательную трубку.

Срочная эвакуация в лечебное учреждение имеющее отделение гемодиализа. В положении

лежа в сопровождении врача. В пути следования продолжать инфузионную терапию, при необхо­димости - повторные введения стероидных гормонов, симпатомиметиков.